UCLA 대학은 우리 뇌가 나이 들면서 관련 기억을 연결하는 능력을 잃는 데 주목하고 중년 쥐에서 이 뇌 기능을 유전적으로 회복시켰고 동일 결과를 달성하는 FDA 승인 약물을 확인했다.
우리의 뇌는 단일 기억을 거의 기록하지 않는다. 기억을 그룹으로 저장하여 하나의 중요한 기억에 대한 기억이 시간으로 연결된 다른 기억을 불러일으키도록 한다. 그러나 나이가 들어감에 따라 우리의 뇌는 관련 기억을 연결하는 이 능력을 점차 상실한다.
이런 가운데 UCLA 연구원들은 메모리 연결 이면의 핵심 분자 메커니즘을 발견했다. 그들은 중년 쥐에서 이 뇌 기능을 회복시키는 방법과 동일한 것을 달성하는 FDA 승인 약물을 확인했다.
네이처(Nature)지에 게재된 이번 연구 결과는 중년에 인간 기억력을 강화하는 새로운 방법과 치매에 대한 조기 치료 가능성을 제시한다.
UCLA의 데이비드 게펜 의과대학의 신경생물학 및 정신의학과 저명한 교수 알치노 실바는 “우리의 기억은 우리 존재의 큰 부분이다”고 말한다. 이어 “관련 경험을 연결하는 능력은 안전을 유지하고 성공적으로 운영하는 방법을 가르쳐준다”고 기억의 중요성을 설명한다.
세포에는 수용체가 박혀 있다. 세포에 들어가려면 분자가 내부에 접근할 수 있도록 문손잡이처럼 작동하는 일치하는 수용체에 달라붙어야 한다.
실바의 연구실은 이전 연구에서 CCR5 발현이 기억 회상을 감소시키는 것으로 나타났다.
이번 연구에서 실바와 동료들은 쥐가 두 개의 다른 우리에 대한 기억을 연결하는 능력의 근간이 되는 중심 메커니즘을 발견했다. 작은 현미경이 동물의 뇌를 들여다볼 수 있는 창을 열어 과학자들이 뉴런이 발화하고 새로운 기억을 생성하는 것을 관찰할 수 있게 했다.
중년 쥐의 뇌에서 CCR5 유전자 발현을 높이는 것은 기억 연결을 방해했다. 동물들은 두 우리 사이의 연결을 잊어버렸다.
과학자들이 동물에서 CCR5 유전자를 삭제했을 때, 쥐는 기억을 연결할 수 있었다.
실바는 이전에 미국 식품의약국(FDA)이 2007년 HIV 감염 치료제로 승인한 약품 마라비록을 연구한 바 있다. 그의 연구실은 마라비록이 쥐의 뇌에서도 CCR5를 억제한다는 것을 발견했다.
UCLA 뇌연구소의 실바는 “우리가 마라비록을 나이든 쥐에게 투여했을 때 그 약물은 DNA에서 CCR5를 유전적으로 삭제하는 효과를 복제했다”고 말했다. 나이 든 동물들은 기억을 다시 연결할 수 있었다.
이는 마라비록이 중년 기억 상실을 회복하고 HIV 감염으로 인한 인지 장애를 역전시키기 위해 의약품을 허가한 용도 이외의 적응증에 약을 처방하는오프라벨(off-label)로 사용될 수 있음을 시사한다.
실바는 “우리의 다음 단계는 조기 치료를 목표로 기억 상실에 대한 마라비록의 영향을 테스트하기 위한 임상 시험을 조직하는 것”이라고 말한다.
기억이 어떻게 감소하는지 완전 이해하면 그 과정을 늦출 수 있는 잠재력을 갖게 된다.
한편, 왜 뇌는 기억을 연결하는 능력을 방해하는 유전자를 탄생했을까?
이는 간단하다. 우리가 모든 것을 기억한다면 삶은 불가능하기 때문이다.
CCR5는 덜 중요한 세부 사항을 걸러냄으로써 두뇌가 의미 있는 경험을 연결할 수 있게 한다.
박정한 글로벌이코노믹 기자 park@g-enews.com
